尹教授与团队的最新研究发现
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，由于ALDOB缺失，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，与其抗氧化特性无关
。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，更显著 。这项发现的意义 ，加强抑制肿瘤的效果 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
尹教授表示：“多年来 ，有机会较从头研发新药更快捷 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而成为致命的弱点 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长 。
在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队进一步发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，成功逆转果糖的抑癌效果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，由于依布硒已进入临床试验 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而可以抑制其生长 ，抑制其活性 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，研究团队发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但团队透过对照实验证实 ，可以产生截然不同的影响 ，换言之 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，却愈来愈难将其彻底分解。KHK）丢失得更早 、随着肝癌病情发展 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。